糖尿病是临床常见慢性疾病之一，我国糖尿病的患病:率呈快速上升的趋势，给患者和社会带来了巨大的经济负担。糖尿病的治疗无论是西医还是中医都是一个长期的过程，需要得到患者及家属的理解和配合。为了使基层医生、糖尿病患者及家属更好地全面认识糖尿病，解决实际需求和疑问，尤其是中医药对糖尿病的认识，中华中医药学会组织并搭建学术平台，首批名医名家庞国明科普工作室联合慢病管理分会及内分泌领域中西医权威专家用简洁、通俗的语言对糖尿病的概念、流行病学、病因病机、分类、诊断、治疗、调摄、监测和预后等问题进行解答。相信医患共同携手，对糖尿病患者实现健康、长寿、生活高质量之三大目标一定会有所裨益。

第一部分概念

1.什么是糖尿病?

糖尿病(DM)是由遗传和环境因素共同引起的一组以慢性高血糖为主要特征的临床综合征，胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍单独或同时引起糖类、脂肪、蛋白质、水和电解质等的代谢紊乱。各种类型糖尿病的代谢紊乱表现基本相同，但不同类型不同个体间的临床表现相差很大，有的患者无任何自觉症状，仅在常规体检时发现高血糖，严重者表现为典型的“三多一少”(多饮、多尿、多食、体重减轻)以及乏力等症状。

2.什么是糖尿病前期?

糖尿病前期又称为糖调节受损，是血糖水平处在正常血糖和糖尿病性高血糖间的状态。根据世界卫生组织1999年糖代谢状态分类，糖调节受损包括空腹血糖受提(TEG)和塘耐量减低(TGT)空腹静脉血浆葡萄糖〈7.0mmolL，糖负荷后2小时血糖>7.8mmolL，<11.1mmol/L称为IGT。糖尿病前期患者通过饮食、运动和糖尿病教育等进行干预，可使血糖回归至正常，或使疾病至少维持在此阶段，预防或延缓其转化为糖尿病。

3.糖尿病的常见中医病名主要有哪些?

糖尿病在文献中无统一的中医病名，其相关病名有“脾痒”“消渴””消痒”“消症”“渴症”以及“三消”等。根据其临床表现类似于中医的消渴病，然中医学“消渴”病名，有广义、狭义之分。广义消渴包括了尿崩症、甲状腺功能亢进症、糖尿病及其并发症等。狭义的消渴病相当于现代医学的糖尿病，尤其是具有典型临床症状者。唐代王焘《外台秘要》引《古今录验》指出:“一渴而引水多，小便数，无脂似麸片甜者，皆是消渴病也”。

4.如何理解西医糖尿病与中医“消渴病”病名之间的关系?

糖尿病属于中医“消渴病”的范畴，但糖尿病并不等同于消渴病。基于糖尿病不同的临床分期及其临床特点，糖尿病前期或无症状者可称为脾痒，脾痒进一步:发展出现“三多一少”典型症状可转为消渴，即临床糖尿病，进一步发展，进入并发症期，称为消痒。由于糖尿病患者体质不同、所处病程阶段不同，临床表现不一，有的患者无任何自觉症状，仅在常规体检时发现高血糖符合糖尿病的诊断标准。现代医学基于主症主病的特点，结合临床表现进行精准辨病诊断，对仅有口中甜味或伴形体肥胖，或体检发现血糖数值高符合2型糖尿病诊断者诊为“脾痒病”，对以口干渴多饮为主者诊为“上消病”;对以多食易饥或伴消瘦为主者诊为“中消病”.对小便频数饮水是与小便是相当者诊为“下消病”，对具有多饮、多食、多尿、消瘦或伴尿中甜味者诊为“消渴病”。

第二部分流行病学

5.中国成人糖尿病的患病率是多少?

根据中国2型糖尿病防治指南(2020版)，我国目前18岁及以上人群患病率已达11.2%。国际糖尿病联盟(IDF)全球糖尿病地图(第10版)数据显示，2021年我国成人糖尿病(20~79岁)粗患病率为10.6%。过去的10年间(2011年~2021年)，我国糖尿病患者人数由9000万增加至1.4亿，增幅达56%，其中约7283万名患者尚未被确诊，比例高达51.7%。未来20余年，虽然我国糖尿病患病率增幅会趋于下降，但患者总数将增!加到2030年的1.64亿和2045年的1.75亿。

6.中国糖尿病流行特点有哪些?

中国糖尿病的流行有以下特点:(1)以2型糖尿病(T2DM)为主，1型糖尿病(T1DM)和其他类型糖尿病少见，男性高于女性(2015至2017年全国调查结果分别为12.1%和10.3%)。 (2)各民族的糖尿病患病率存在较大差异。2013年调查显示，满族、汉族、维吾尔族为前三位，分别为15.0%、14.7%、12.2%。(3)我国经济发达地区的糖尿病患病率高于中等发达地区和不发达地区，城市高于农村，在不发达地区和中等发达地区这一差别尤为明显。(4)未诊断的糖尿病比例较高。2013年全国调查结果显示:新诊断的糖尿病患者占总糖尿病患者人数的62%，2015至2017年调调查结果显示这一比例为54%，较前有所下降。(5)肥胖和超重人群糖尿病患病率显著增加。2013、2015至2017年的调查结果显示，体重指数(BMI)<25kg/m2者糖尿病患病率分别为7.4%和8.8%,25kg/m2≤BMI<30kg/m2者糖尿病患病率分别为14.7%和13.8%,BMI≥30kg/m2者糖尿病患病率分别为19.6%和20.1%.

7.导致中国糖尿病患病率呈持续上升的原因有哪些?

导致中国糖尿病患病率呈持续上升的原因有以下4点:(1)城市化。(2)老龄化。(3)超重和肥胖患病率增加。(4)中国人2型糖尿病的遗传易感性。研究显示，亚裔人群糖尿病的患病风险高于高加索人。中国人群中还发现了PAX4、NOS1AP等2型糖尿病易感基大。

8.糖尿病的主要并发症有哪些?

糖尿病的并发症包括急性并发症和慢性并发症。

(1)糖尿病的常见急性并发症主要有糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态。糖尿病酮症酸中毒的发生常有诱因，如急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、创伤等，可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等不适，严重者可出现嗜睡甚至昏迷等。高渗性高血糖状态以严重高血糖、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征，口渴、多尿和乏力症状明显，也可出现嗜睡、幻觉、视觉障碍甚至昏迷。(2)糖尿病的常见慢性并发症主要有糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病心脑血管疾病、糖尿病下肢动脉病变、糖尿病足病等。糖尿病肾病以蛋白尿、水肿等为主要特点。糖尿病视网膜病变以视物模糊、视力下降、眼底出血等为主。糖尿病神经病变可有烧灼感、虫爬感、足底异物感、麻木、下肢发凉疼痛等，也可有心慌、无痛性心肌梗死、吞咽困难、呃逆、胃轻瘫、便秘、腹泻、排尿障碍、尿失禁、尿路感染、汗出异常等。糖尿病心脑血管疾病是糖尿病引起的血管病变累及心、脑大血管，导致心脑血管动脉粥样硬化病变加速发展，主要表现为冠心病、脑卒中等。糖尿病下肢动脉病变主要临床表现为静息痛、坏疽、溃疡不愈合等。糖尿病足病表现为下肢的溃破、感染甚至坏死，严重可导致截肢。

第三部分分类

9.糖尿病的主要类型有哪些?

采用WHO(1999年)的糖尿病病因学分型体系，根据病因学证据将糖尿病分为4种类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。特殊类型糖尿病临床中常见的有:青年人中的成人发病型糖尿病(MODY)、线粒体基因突变糖尿病、胰腺炎、外伤或胰腺切除、胰腺肿瘤、肢端肥大症、库欣综合征、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。

10.什么是1型糖尿病，其主要特点是什么?1型糖尿病(T1DM)特指因胰岛细胞破坏而导致胰岛素绝对缺乏，具有酮症倾向的糖尿病，患者需要终身依赖胰岛素维持生命。T1DM具有较大的异质性，按病因可分为自身免疫性T1DM和特发性T1DM两种亚型，且以自身免疫性T1DM居多。T1DM的临床特点包括:(1)起病年龄:大多数患者20岁以前起病，但也可以在任何年龄起病;20岁以前发病的患者中约80%是T1DM。 (2)起病方式:起病较急，多数患者的口干、多饮和多尿、体重下降等“三多一少”症状较为典型，有部分患者直接表现为脱水、循环衰竭或昏迷等酮症酸中毒的症状。(3)治疗方式:依赖胰岛素治疗。一般在临床上年轻起病、发病较急、“三多一少”症状明显，且伴有酮症或酮症酸中毒者，应警惕T1DM的可能，先给予胰岛素治疗，定期观察患者对胰岛素。治疗的依赖程度及胰岛功能衰竭的速度，同时注意与其他类型的糖尿病相鉴别，最终确定分型。

11.什么是2型糖尿病，其主要特点是什么?

2型糖尿病(T2DMD是由遗传因素和环境因素长期相互作用所引起的胰岛素分泌不足和(或)作用缺陷，同时伴有胰高血糖素不适宜增高的双激素病，以血中葡萄糖水平升高为生化特征，以多饮、多食、多尿、体重短期内明显下降之“三多一少”为临床特征的代谢紊乱综合征。T2DM的主要特点:(1)病因还未十分明确，发病具有较强的遗传易感性;(2)发病率随年龄、体重增加、缺乏体育锻炼而增长，肥胖尤其是中心性肥胖，具有明显的诱发因素;(3)由于高血糖是逐渐发生的，而且早期阶段高血糖并未达到相当严重的程度，导致患者无明显的不适和缺乏典型糖尿病症状，即无症状型糖尿病;(4)患者在发病的3~5年内易发生大血管病变、微血管病变等慢性并发症，且有的患者在糖尿病确诊前已有并发症出现;(5)早期很少有糖尿病酮症酸中毒的自然发生，但在应激状态时可发生酮症酸中毒;(6)早期胰岛细胞功能基本正常，为了补偿胰岛素抵抗也就存在有胰岛素分泌相对不足的情况。(7)早期血液中胰岛素水平通常可能是正常或者偏高的。(8)早期一般通过饮食调整、适当运动、减轻体重以改善胰岛素抵抗或口服降糖药物可以控制病情。

12.1型糖尿病和2型糖尿病的主要鉴别点是什么?

1型糖尿病和2型糖尿病的主要鉴别:(1)发病机制方面:1型糖尿病是胰岛β细胞数量显著减少乃至消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失;2型糖尿病是胰岛素调控葡萄糖代谢能力的下降(胰岛素抵抗)伴胰岛

细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少(相对减少)。(2)临床表现方面:1型糖尿病有严重高血糖时，出现典型的口干多饮、多食、多尿等症状，发生酮症和酮症酸中毒时症状更为明显。2型糖尿病常出现疲乏无力、口渴伴有肥胖等症状，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。(3)诊断方面:1型糖尿病发病年龄轻，起病突然，多饮、多尿、多食、消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状。血清胰岛素和C肽水平低下，胰岛自身抗体是胰岛β细胞遭受免疫破坏的标志物，是诊断自身免疫性1型糖尿病的关键指标，谷氨酸脱羧酶自身抗体(GADA)敏感性和特异性较高，可呈阳性。2型糖尿病常见于中老年人，肥胖者发病率高，常伴有高血压、血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐匿，早期无任何症状，或仅有轻度烦躁、乏力、口渴。血糖增高不明显，需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。(4)治疗方面:1型糖尿病注射胰岛素控制高血糖稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病一般不需要依赖注射胰岛素治疗，通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗。当口服降糖药治疗失效时，胰岛β细胞功能衰竭或出现严重的急、慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。

13.什么是妊娠期糖尿病，其主要特点是什么?

妊娠期糖尿病是一种妊娠期间常见的代谢紊乱疾病，其发病原因多因妊娠期间孕妇糖代谢功能出现异常，胰岛素分泌异常，引起血脂血糖水平升高，损伤血管内皮细胞，最终导致妊娠期糖尿病的发生。妊娠前已有糖尿病的，是糖尿病患者妊娠期，称为糖尿病妊娠。据调查显示，世界范围内妊娠期糖尿病发病率约为1%~14%，而我国该疾病发病率为3%~5%，且近年来，其发病率表现出升高趋势，严重威胁着女性围产期健康。妊娠期糖尿病的主要特点有:(1)妊娠期糖尿病的主要危险因素是高龄妊娠;(2)肥胖是发生糖耐量减低和糖尿病的重要的危险因素，对于妊娠期糖尿病也不例外;(3)糖耐量减低的程度随妊娠进展而不同，多数孕妇于产后糖耐量很快恢复正常;(4)妊娠期糖尿病患者再次妊娠发生糖尿病的可能性很大，同时产后糖耐量恢复正常的妇女多年后诊断为2型糖尿病的几率很高。(5)多数妊娠期糖尿病孕妇无明显自觉症状，空腹血糖也正常，因此，妊娠期仅依靠空腹血糖检查，容易导致漏诊;(6)妊娠期孕妇肾糖阈明显下降，尿糖不能准确反映机体的血糖水平，所以，妊娠期不能借助尿糖检查来筛查和诊断妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿病只能依靠血糖筛查，可进行口服糖耐量试验确诊。

14.什么是继发性糖尿病，其主要特点是什么?

继发性糖尿病是指由于已知的原发病所致的慢性高血糖状态，糖尿病是这些原发疾病的一种并发症。一般而言，在原发病得到根治后，继发性糖尿病可以痊愈。常见的继发性糖尿病有以下几种:(1)胰腺疾:病:胰腺除了分泌胰液参与消化蛋白质、脂肪外，也是胰岛素的内分泌器官。胰腺的严重病变可以造成胰岛素生成和分泌障碍，引发糖尿病。(2)药物:某些药物可以引起糖耐量受损甚至糖尿病，常见的药物有利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药以及某些降压药等。但是，药物引发的高血糖发生率较低，除了药物因素外，患者本人的内因也起着一定作用。(3)内分泌疾病1生长激素瘤:这是由于生长激素分泌过多引起的一种综合征，在儿童发病可以表现为巨人症，在成人发病则表现为肢端肥大症。2皮质醇增多症:这是由于肾上腺增生或肿瘤分泌过多的皮质醇所引起的综合征，表现为向心性肥胖、高血压、糖尿病等。醛固酮增多症:这是由于肾上腺分泌过多的醛固酮，造成高血压、低血钾，低血钾可以损害胰岛的分泌功能，从而发生高血糖。4嗜铬细胞瘤:这是由于肾上腺髓质或交感神经嗜铬细胞发生的肿瘤分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，导致高血压和高血糖。继发性糖尿病的主要特点是高血糖有因可查。解除原发病:之后，高血糖可以被纠正。例如，嗜铬细胞瘤引起的高血压、糖尿病，在手术切除肿瘤后，血压和血糖能恢复正常;药物引起的高血糖，在停药后往往消失。

第四部分病因

15.2型糖尿病高危人群有哪些?2型糖尿病的高危人群主要有以下13种:(1)父母患2型糖尿病，母系遗传约高于父系，母亲组有糖尿病的人群，子女的患病率为56%，父亲组其子女患病率为49%。尤其一级亲属患有糖尿病，其子女出现糖尿病的风险明显增加。(2)体型肥胖的患者，体重指数(BMI)≥24kg/m2和(或)中心性肥胖(男性腰围≥90cm，女性腰围≥85cm)，出现2型糖尿病的风险明显增加。(3)糖尿病前期人群，包括空腹血糖受损(IFG)和糖耐量减低(1GT)或二者兼而有之。前瞻性研究发现，大约1/3的IFG或者IGT的人群会在6年内发生糖尿病。(4)有高血压病史，或正在接受降压治疗者。(5)高密度脂蛋白胆固醇<0.90mmolL和(或)甘油三酯>2.22mmolL，或正在接受调脂药治疗者。(6)有巨大儿分娩史或有妊娠期糖尿病病史的女性。(7)有类固醇类药物使用史。(8)长期接受抗精神类药物或抗抑郁症药物治疗。 (9)缺乏体力活动者，活动量少，如生活方式以静坐为主。(10)2型糖尿病的发病风险和年龄有一定的关系，40岁以上的人群建议每年监测血糖。(11)有多囊卵巢综合征病史的女性。(12)有黑棘皮病者。(13)有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)史。

16.引起血糖升高的其他原因有哪些?

引起血糖升高原因多种，且机制复杂，有以下11点:

(1)应激性高血糖:强烈的应激因素，如严重烧伤、大手术、脑血管意外、急性心肌梗死、感染性休克等应激状态，使体内升糖激素分泌增加，如肾上腺受到刺激，分泌更多的肾上腺素拮抗胰岛素，而出现血糖升高。(2)药物性高血糖:能引起血糖升高的药物很多，包括利尿剂、抗癌药、降压药、女性避孕药、三环类抗抑郁药、糖皮质激素、苯妥英钠、吲哚美辛、氨茶碱、甲氰咪胍、甲状腺素等。(3)妊娠性高血糖:胎盘分泌生长激素、泌乳激素可使血糖增高，分娩后血糖逐渐恢复正常，但仍有30%左右的产妇发展为真正的糖尿病。(4)胰源性高血糖:由于胰腺切除、胰腺癌、胰腺急性炎症反应等，直接使胰岛受损，抗体应激反应大，胰高血糖素过度释放，都可以导致高血糖。(5)肝源性高血糖:急慢性肝炎、肝硬化，肝脏广泛性损害，使肝脏合成糖原功能障碍，肝糖原储备能力下降，易发生餐后高血糖。(6)甲亢性高血糖:由于甲状腺激素过多，胃肠吸收葡萄糖增加，交感神经兴奋性增强，导致胰岛素分泌减少，肝糖原产生增加，组织吸收葡萄糖减少，糖原分解增加等原因而致血糖升高。(7)内分泌肿瘤引起高血糖:库欣综合征、胰高血糖素瘤、胰岛a细胞瘤、胰岛细胞瘤、嗜铬细胞瘤等，都可引起血糖升高，主要与各种激素使体内糖代谢异常有关。(8)垂体性高血糖:由于生长激素分泌过多，拮抗胰岛素的作用而引起糖代谢异常，发生高血糖，主要表现为身材高大、肢端肥大。

(9)血色病:古铜色面容、肝硬化、心血管病变、性功能减退患者血糖增高，应怀疑血色病。系铁沉着于胰腺，胰岛细胞受破坏所致继发性高血糖。

(10)某些遗传疾病:常伴有高血糖状态的遗传病，如I型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、脂肪萎缩综合征、早老综合征、Down综合征、Tumer综合征等。

(11)饮食过量:可使血中的葡萄糖升高，导致血糖升高。

17.影响糖尿病患者空腹血糖升高的因素有哪些?

糖尿病患者空腹血糖升高的主要原因有如下6种:(1)降糖药物剂量不足或作用时间短:是空腹高血糖最常见的原因之一。前一晚因降糖药用量不足，使得餐后血糖未能得到有效控制，晚餐后或睡前血糖较高，并一直延续到次日空腹;或晚餐前单纯使用短效降糖药，这类药物对餐后血糖控制较好，无法有效控制夜间及空腹血糖，从而导致晨起空腹血糖高。(2)黎明现象:夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，这是由于正常人激素的分泌呈节律性，在早晨8点，肾上腺皮质激素分泌达峰值，晚上0点为最低值，所以患者早晨血糖容易升高，跟皮质激素有一定关系。(3)somogyi效应:即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。低血糖发生后，机体反射性的使肾上腺皮质激素分泌增多，导致清晨空腹血糖升高，必要时可在夜间测多次(0点2点4点)血糖，观察是否发生低血糖的情况，根据监测血糖情况，必要时减少晚餐前降糖药(口服药、胰岛素)用量，以避免夜间低血糖发生，反应性次日高血糖。(4)睡前进食过量:一部分糖尿病患者有睡前进食习惯或为了防止夜间低血糖在睡前加餐，从而出现空腹血糖升高。(5)夜间睡眠欠佳:糖尿病患者失眠或睡眠不足时，会导致交感神经兴奋，人体对胰岛素敏感性下降，血糖水平随之升高。(6)各种应激情况:患者因外伤、手术、发热、严重精神创伤等应激状态，可使空腹血糖升高。

18.1型糖尿病的发病因素主要有哪些?

1型糖尿病的发病机制极为复杂，至今未完全阐明。总的来说，绝大多数是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病，某些外界因素(如病毒感染、化学毒物和饮食等)作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，最终导致1型糖尿病。以下因素可能会导致1型糖尿病的发生:(1)遗传因素:同卵双胎患1型糖尿病的同病率达30%-40%，但是父母遗传给子女的概率却很低。如果双亲中有一人患1型糖尿病，子女患病的风险仅有2%~5%，1型糖尿病的遗传易感性低于2型糖尿病。(2)环境因素:如病毒感染，比如风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒和巨细胞病毒感染以后，病毒直接损伤细胞，迅速、大量破坏β细胞或使细胞发生细微变化，数量逐渐减少，病毒可损伤细胞，暴露其抗原成分，打破自身免疫耐受，进而启动自身免疫反应，增加患病风险。(3)接触某些化学毒物和饮食:链脲佐菌素和四氧嘧啶糖尿病动物模型以及灭鼠剂吡甲苯脲所造成的人类糖尿病属于非免疫性介导性细胞破坏(急性损伤)或免疫介导性细胞破坏(小剂量、慢性损伤)。(4)自身免疫:已发现90%新诊断的1型糖尿病患者血清中存在针对细胞的单株抗体，比较重要的有多珠胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白质络氨酸磷酸酶样蛋白抗体(IA-2A及IA-2BA)、锌转运体8抗体(ZnT8A)等,出现两种自身抗体阳性，今后发生1型糖尿病的可能性达到70%;另外，细胞免疫失调表现为致病性和保护性T淋巴细胞比例失衡及其所分泌细胞因子和其他介质相互作用紊乱，受到直接或间接的高度特异性的自身免疫性攻击，导致胰腺炎。β细胞破坏可由于坏死或凋亡，其中凋亡更为重要，最终导致β细胞严重破坏，胰岛素分泌绝对不足，最终导致1型糖尿病的发生。

19.2型糖尿病的发病因素主要有哪些?2型糖尿病是由遗传因素和环境因素共同作用而引起的多基因遗传复杂病，目前对2型糖尿病的病因和发病机制仍认识不足，以下六个方面因素可能会导致2型糖尿。病的发生。(1)遗传因素:同卵双生子中2型糖尿病的同病率接近100%，但起病和病情进程则受环境因素的影响而变异甚大。其遗传特点为:1参与发病的基因很多，分别影响糖代谢有关过程中的某个中间环节，而对血糖值无直接影响;2每个基因参与发病的程度不等，大多数为次效基因，可能有个别为主效基因;3每个基因只是赋予个体某种程度的易感性，并不足以致病，也不一定是致病所必需;4多基因异常的总效应形成遗传易感性。(2)环境因素:包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生密切相关。(3)胰岛素抵抗和细胞功能缺陷:细胞功能缺陷导致不同程度的胰岛素缺乏和组织(特别是骨骼肌和肝脏)的胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的两个主要环节。胰岛素抵抗:胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生、刺激内脏组织(如肝脏)对葡萄糖的摄取以及促进外周组织(骨骼肌、脂肪)对葡萄糖的利用，胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低;细胞功能缺陷:在2型糖尿病的发病中起关键作用，β细胞对胰岛素抵抗的失代偿是导致2型糖尿病发病的共。同机制。从糖耐量正常到糖尿病前期到2型糖尿病的进程中，细胞功能呈进行性减退。(4)胰岛c细胞功能异常和肠促胰素分泌缺陷:胰岛c细胞分泌的胰高血糖。素在保持血糖稳态中起重要作用。正常情况下，进食后血糖升高刺激早时相胰岛素分泌和胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)分泌，抑制a细胞分泌胰高血糖素，从而使肝糖输出减少，防止出现餐后高血糖。2型糖尿病患者由于胰岛β细胞数量明显减少，a/细胞比例明显增加;同时a细胞对葡萄糖的敏感性下降，从而导致胰高。血糖素分泌增多，肝糖输出增加，进而血糖升高。(5)肠道菌群紊乱:研究表明，2型糖尿病患者肠道菌群结构及功能与健康人不同，肠道菌群可能通过干预宿主营养及能量的吸收利用、影响体质量和胆汁酸代谢、促进脂肪的合成及储存、影响慢性低度炎症反应等机制参与2型糖尿病的发生发展。(6)2型糖尿病早期存在胰岛素抵抗而细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常，当细胞无法分泌足够的胰岛素以代偿胰岛素抵抗时，则会进展为糖尿病前期和糖尿病

20.妊娠期糖尿病的发病因素主要有哪些?

妊娠期糖尿病(GDM)的病因不明，目前认为发病因素主要有以下5点:(1)胰岛素抵抗:随着孕周的增加，胎盘生乳素(HPL)、催乳素(PRL)、糖皮质激素及孕激素等拮抗胰岛素激素水平的升高及其造成的胰岛素抵抗是妊娠期糖尿病发病的主要原因。 (2)遗传因素:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关)。因此有人认为引起妊娠期糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。(3)肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。(4)激素异常:妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期间是这些激素的高峰时期，也是妊娠期糖尿病的常发时间。(5)外部环境因素:包括年龄的增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、化学毒物等。在遗传因素和上述环境、饮食共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖与胰岛素抵抗和妊娠期糖尿病的发生密切相关。

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